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GM-CSF may be a key factor in controlling cytokine storm

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조회 877 2021/07/23 19:32

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GM-CSF may be a key factor in controlling cytokine storm



Clinical Characteristics and Outcomes of Patients Hospitalized for COVID-19 Pneumonia Who Developed Bradycardia

Fernando Stancampiano 1 , Mohamed Omer 1 , Dana Harris 1 , Jose Valery 1 , Michael Heckman 1 , Launia White 1 , Claudia Libertin 1
Affiliations expand
PMID: 34215897 PMCID: PMC8231014 DOI: 10.14423/SMJ.0000000000001269
Free PMC article
Abstract

Objective: To assess the clinical characteristics and clinical outcomes of bradycardic patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) pneumonia.

Methods: The electronic medical records of 221 consecutive patients hospitalized for COVID-19 pneumonia between June and September 2020 were retrospectively reviewed. Patient characteristics, electrocardiographic data, and clinical and laboratory information were retrospectively collected. Patients not treated with drugs that blunt chronotropic response (nodal) were analyzed separately.

Results: Only patients whose heart rate was <60 beats per minute (bpm) (136/221, 61.5%) were included. Serial electrocardiography revealed that most patients (130/137, 97.7%) remained in sinus rhythm. The heart rate was between 50 and 59 bpm in 75% of the patients, while 18.4% were in the 40 to 49 bpm range, and 6.6% were <40 bpm. Medians for development of bradycardia after swab polymerase chain reaction positivity and duration of bradycardia were 41 hours and 5 days, respectively. Bradycardia resolved in 81 patients (59.6%). There were no statistically significant differences in outcomes according to degree of bradycardia (<50 vs 50-59, all P ≥ 0.073). No significant differences were noted for the overall cohort when comparing COVID-19 treatments according to resolution of bradycardia; however, when considering only the patients who were not receiving a nodal agent or antiarrhythmic, treatment with lenzilumab was more common in patients with resolution of bradycardia than patients without resolution of bradycardia (12.2% vs 0.0%, P = 0.030).

Conclusions: Sinus bradycardia occurs frequently in patients with severe COVID-19, but the degree of bradycardia does not correlate with clinical outcomes. Lenzilumab may be associated with the resolution of bradycardia.

Conflict of interest statement

None of the authors reported any financial relationships or conflicts of interest.
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GM-CSF Neutralization With Lenzilumab in Severe COVID-19 Pneumonia: A Case-Cohort Study.
Temesgen Z, Assi M, Shweta FNU, Vergidis P, Rizza SA, Bauer PR, Pickering BW, Razonable RR, Libertin CR, Burger CD, Orenstein R, Vargas HE, Palraj R, Dababneh AS, Chappell G, Chappell D, Ahmed O, Sakemura R, Durrant C, Kenderian SS, Badley AD.

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GM-CSF는 사이토카인 폭풍을 통제하는 핵심 요인이 될 수 있다.


서맥을 개발한 COVID-19 폐렴으로 입원한 환자의 임상 특성과 결과

페르난도 스탠캄피아노 1, 모하메드 오메르 1, 다나 해리스 1, 호세 발레리 1, 마이클 헤크먼 1, 로니아 화이트 1, 클라우디아 리베틴 1
제휴 확대
PMID: 34215897 PMCID: PMC8231014 DOI: 10.14423/SMJ.00000000001269
무료 PMC 문서
추상적

목표: 2019년(COVID-19) 폐렴에 걸린 서맥 환자의 임상 특성과 임상 결과를 평가한다.

방법: 2020년 6월부터 9월까지 연속된 COVID-19 폐렴으로 입원한 환자 221명의 전자 진료 기록을 소급 검토했다. 환자 특성, 심전도 데이터, 임상 및 실험실 정보를 소급하여 수집했습니다. 무딘 시간향성 반응(노달) 약물로 치료하지 않은 환자를 별도로 분석했다.

결과: 심장 박동수가 분당 60회 미만(136/221, 61.5%)인 환자만 포함되었다. 직렬 심전도는 대부분의 환자(130/137, 97.7%)가 축농 리듬을 유지한다는 것을 밝혀냈습니다. 환자의 75%에서 심박수는 50~59bpm 사이였으며, 40~49bpm 범위의 심박수는 18.4%였으며, 40bpm 미만 비율은 6.6%였다. 면봉 중합효소 연쇄반응 양성과 서맥의 지속시간은 각각 41시간과 5일이었다. 서맥은 81명의 환자(59.6%)에서 해결되었습니다. 서맥의 정도에 따라 통계적으로 유의한 결과 차이는 없었다(<50 vs 50-59, 모두 P → 0.073). 서맥의 분해능에 따라 COVID-19 치료법을 비교할 때 전반적인 코호트에 유의한 차이는 발견되지 않았다. 그러나 결절제나 항부정맥을 받지 않은 환자만을 고려할 때, 결절제나 항부정맥을 사용한 치료가 서맥의 분해능이 없는 환자보다 서맥을 가진 환자에게 더 흔했다.서맥의 이온(12.2% vs 0.0%, P = 0.030).

결론: 중증 COVID-19 환자에게서 축농성 서맥이 자주 발생하지만 서맥의 정도는 임상 결과와 상관관계가 없습니다. Lenzilumab은 서맥의 분해능과 관련이 있을 수 있다.

이해충돌계산서

저자들 중 어느 누구도 금전적 관계나 이해충돌을 보고하지 않았다.
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Temesgen Z, Assi M, Shweta FNU, Vergidis P, Rizza SA, Bauer PR, Pickering BW, Razonable RR, Libertin CR, 버거 CD, 오렌슈타인 R, 바르가스 H, 팔라jR, 다바브네하스, 샤울, 샤울,
더 적은

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​EUA could come any day, but wouldn’t be surprised if it comes end of month or later. FDA will do what it has to when it has to. Just grab your shares and hold on



EUA는 언제든지 올 수 있지만, 이달 말이나 그 이후에 온다고 해도 놀라지 않을 것이다. FDA는 해야 할 일을 할 것이다. 네 몫만 챙기고 있어

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Agreed, you have to remember that the FDA isn't supposed to care about the stock or SP at all. They can do things on their own time line. Disclaimer: I am not naive enough to think individual FDA employees don't provide family members tips on stocks to buy on the sly.


  • a
    alan
    19 hours ago
    From 2009-2016 hundreds of approved drugs have been approved by the FDA. ALL came out of NIAID. Tony Fauci is the godfather for the entire corporate pharmaceutical industrial complex. He controls the the market allocation,interlocking bidirectorate process (he runs the shop) means of production,price fixing of every pharmaceutical. With Covid, Fauci controls the pathogen, detection,means of therapy and price therapy is sold.
    How much do you think it will cost HGEN to get an EUA from the godfather?

  • r
    riley
    16 hours ago
    Walls set up even sooner now @17.06 and up, this morning it wasn’t even set till 17.20, my assumption is they expected it to continue rising and were prepared, but it hasn’t so they’ve brought the wall prices down to continue “manipulation”. All I know is the efforts based behind this means something huge has to be coming. Pretty soon we will be blowing through those brick walls


    • 동의해요, 당신은 FDA가 주식이나 SP에 대해 전혀 신경써서는 안된다는 걸 기억해야 해요. 그들은 자신의 시간대로 일을 할 수 있다. 고지 사항: 나는 개별 FDA 직원들이 가족 구성원들에게 몰래 살 수 있는 주식 정보를 제공하지 않는다고 생각할 만큼 순진하지 않다.






    19시간 전에 알라날란

    2009년부터 2016년까지 FDA의 승인을 받은 수백 개의 약은 모두 NIAID에서 나왔다. 토니 포치는 전체 제약 산업 단지의 대부입니다. 그는 시장 배분을 통제하고, 양지휘자 프로세스(상점을 운영)를 연동하고, 모든 의약품의 가격 담합 작업을 수행합니다. 포치(Pauci)는 코바디로 병원체, 검출, 치료 수단, 가격 치료 등을 통제한다.
    HGEN이 대부로부터 EUA를 받는 데 비용이 얼마나 들 것 같습니까?






    라일리 16시간 전에

    17.06 @ 지금 장벽이 훨씬 더 빨리 설치되었습니다. 오늘 아침에는 장벽이 17.20 까지도 설정되지 않았습니다. 제 추측으로는 계속 상승할 것으로 예상했고 준비되었습니다. 하지만 그렇지 않아서 벽 가격은 계속 하락하여 "조작"을 계속하고 있습니다. 내가 아는 건 이면에 깔린 노력은 뭔가 거대한 것이 다가온다는 뜻이라는 거야 머지않아 우리는 저 벽돌 벽을 뚫을 것이다.



    ​ 5 hours ago

    Just entered into $FLGT today but have been following it for awhile. I’m also long on $HGEN for COVID treatment to prevent respirators EAU announcement due any day.
    윌리엄 5시간 전


    오늘 $FLGT에 가입했지만 얼마 전부터 구독하고 있습니다. 저는 또한 호흡기 EAU 발표를 막기 위해 COVID 치료비 $HGEN을 하루라도 대기하고 있습니다.

    https://www.mlo-online.com/molecular/mdx/article/21230906/gmcsf-may-be-a-key-factor-in-controlling-cytokine-storm

    New piece on GM-CSF and cytokine release syndrome (CRS). Lenz is so much bigger than Covid.

    https://www.mlo-online.com/molecular/mdx/article/21230906/gmcsf-may-be-a-key-factor-in-controlling-cytokine-storm

    GM-CSF와 사이토카인 방출 증후군(CRS)에 대한 새로운 소식입니다. 렌즈는 코비즈보다 훨씬 더 크다.


    GM-CSF may be a key factor in controlling cytokine storm

    Claire Hugeut, PhD

    Cytokine release syndrome (CRS), also called cytokine storm or hypercytokinemia, is a potentially life-threatening condition that stems from the abnormal hyperstimulation of T-cells, resulting in the secretion of massive quantities of a variety of cytokines in the blood stream by T-cells, as well as most cells involved in the immune response, as they become engaged from the initial T-cell stimulation.

    Despite the activation of the immune system through mechanisms similar to what triggers a normal response, the resulting cytokine and cellular proliferation that characterize CRS leads to an ineffective response, in particular, the inability to clear the infected/damaged cells at the origin of the hyperstimulation.

    How cytokine storm develops

    The development of a cytokine storm can result from an infection (Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus, flu, COVID-19), an autoimmune disease (systemic lupus erythematosus, Kawasaki disease) and a number of other conditions, such as cancer and transplantation (graft-versus host disease). Another related condition is hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH), which includes familial, genetically driven forms triggered by defective cytolytic granule exocytosis, as well as secondary/reactive forms most often resulting from an acute infection. Meanwhile, macrophage activation syndrome (MAS), often assimilated to secondary HLH, is associated with infections, malignancies, and rheumatic diseases. Lastly, a cytokine release syndrome has also been shown to be associated with some newer T-cell engaging therapies, specifically those involving chimeric antigen receptor (CAR) T cells,1 of which it represents the most frequent severe adverse effect.


    사이토카인 방출 증후군(Cytokine release syndrome, CRS)은 T세포의 비정상적인 과잉자극에서 비롯된 잠재적으로 생명을 위협하는 질환으로, T세포와 마찬가지로 대부분의 세포가 면역 반응에 관여하는 혈류에서 다양한 사이토카인을 대량 분비한다.초기 T세포 자극에서 결합하게 됩니다.

    정상반응을 유발하는 것과 유사한 메커니즘을 통해 면역체계가 활성화되었음에도 불구하고, CRS를 특징짓는 시토카인과 세포증식은 비효과적인 반응으로 이어지며, 특히 과자극의 원점에서 감염/손상된 세포를 제거하지 못한다.

    사이토카인 폭풍이 어떻게 발생하는지

    사이토카인 폭풍의 발달은 감염(엡스타인-바르 바이러스, 시토메갈로바이러스, 독감, COVID-19), 자가면역질환(계통성 홍반증, 가와사키병) 및 암과 이식(graft 대 숙주병)과 같은 다른 여러 질환에서 발생할 수 있다. 또 다른 관련 질환은 혈색소성 림프조직증(HLH)으로, 결함에 따라 유발되는 가족성 유전자 주도 형태뿐만 아니라 급성 감염으로 인한 2차/반응성 형태도 포함된다. 한편, 종종 2차 HLH에 동화되는 대식세포 활성화 증후군(MAS)은 감염, 악성종양, 류마티스 질환과 관련이 있다. 마지막으로, 사이토카인 방출 증후군은 또한 몇몇 새로운 T세포 결합요법, 특히 키머릭 항원 수용체(CAR) T세포와 관련이 있는 것으로 나타났는데, 그 중 가장 빈번한 심각한 부작용을 나타낸다.



    CRS can present with a variety of symptoms ranging from mild, flu-like symptoms, such as fever fatigue, headache, nausea, rash, arthralgia and myalgia, to severe life-threatening manifestations, such as high fever and hypotension, progressing to circulating shock, vascular leakage, disseminated intravascular coagulation and multi-organ failure, which happens as the systemic inflammatory response escapes control. However, even though all cytokine storm syndromes have a fairly similar clinical presentation, they differ widely in the origin of the inflammatory trigger, and failure to identify the cause of the disorder may result in sub-optimal and delayed patient management.

    Laboratory abnormalities that are common in patients with CRS include cytopenias (all three lineages), elevated creatinine and liver enzymes, abnormal coagulation parameters (fibrinogen, D-Dimer), high CRP and high ferritin. However, a very large number of biomarkers apart from cytokines have been shown to be involved in the CRS response, involving markers of endothelial activation, such as Angiotensin 2 and Von Willebrand factor, and markers of vascular leakage, such as hypoalbuminemia and impaired lipid metabolism, with hypertriglyceridemia being one of the features of fHLH, to name just a few.

    From a cytokine standpoint, IL-10, IL-6 and IFN gamma have long been the identified as being the core biomarkers of the CRS. Typically, IFN gamma is released by the stimulated T-cells or even tumor cells directly. Secreted IFN-γ induces activation of other immune cells, most importantly macrophages.1 The activated macrophages produce excessive amounts of additional cytokines, such as IL-6, TNF-α, and IL-10.

    IL-6 plays a major role in the pathophysiology of CRS, since it has been correlated with major CRS symptoms, with a stepwise increase in levels with escalating severity, making its quantitative assessment valuable for patient management.

    The double signalling pathway of IL-6, through membrane-bound as well as soluble IL-6 receptors, is thought to be key to the magnitude of the IL-6 effects. However, though targeted anti-IL-6 /anti-IL-6 R therapies have been attempted with some success in a number of CRS cases, including the ones linked to COVID-19, they didn’t permit CRS control in 100% of the cases, indicating that additional mechanisms need to be sought. Because monocyte and macrophages have been shown to play an active part in the development of the acute respiratory distress syndrome seen in CRS, as well as in the neurotoxicity following CRS in CAR-T cell therapies, researchers have scrutinized the role of GM-CSF.


    CRS는 발열 피로, 두통, 메스꺼움, 발진, 관절통, 근육통 등 가벼운 독감 증상부터 고열, 저혈압 등 생명을 위협하는 심각한 징후, 순환 쇼크, 혈관 누출, 퍼진 혈관 내 응고 및 다기관 기능 상실까지 다양한 증상을 나타낼 수 있습니다.ch는 전신 염증 반응이 통제력을 벗어나면서 발생한다. 그러나 모든 사이토카인 스톰 증후군이 임상적으로 상당히 유사하지만 염증 유발원인에 차이가 크며, 질환의 원인을 파악하지 못하면 환자 관리가 차선되고 지연될 수 있다.

    CRS 환자에게 흔히 나타나는 실험실 이상에는 세포감소(cytopenia, 3가지 계통 모두), 크레아티닌 및 간 효소 상승, 비정상 응고 파라미터(fibrinogen, D-Dimer), 높은 CRP 및 고페리틴이 포함된다. 그러나 안지오텐신 2와 본 윌브랜드 인자와 같은 내피 활성화의 마커와 저알부민혈증, 지질대사 장애와 같은 혈관 누출의 마커를 포함하는 CRS 반응에는 사이토카인과 별개로 매우 많은 수의 바이오마커가 관여하는 것으로 나타났으며, 고중성혈증도 특징 중 하나이다. fHLH, 몇 가지만 말씀 드리면요.

    사이토카인의 관점에서 IL-10, IL-6 및 IFN 감마는 오랫동안 CRS의 핵심 바이오마커로 식별되어 왔다. 일반적으로 IFN 감마는 자극된 T세포나 심지어 종양세포에 의해 직접 방출된다. 분비 IFN-α는 다른 면역 세포, 가장 중요한 대식세포의 활성화를 유도한다.1 활성화된 대식세포는 IL-6, TNF-α 및 IL-10과 같은 추가적인 사이토카인을 생성합니다.

    IL-6은 주요 CRS 증상과 상관관계가 있고 심각도가 높아짐에 따라 단계적으로 증가하여 환자 관리에 있어 양적 평가가 중요하기 때문에 CRS의 병리생리학에 큰 역할을 한다.

    막 결합 수용체뿐만 아니라 수용성 IL-6 수용체를 통한 IL-6의 이중 신호 전달 경로는 IL-6 효과의 규모에 핵심적인 것으로 생각된다. 다만, 표적 항 IL-6/항 IL-6 R 요법이 COVID-19와 연계된 CRS 사례들을 포함한 다수의 CRS 사례에서 어느 정도 성공적이었지만, 사례의 100%에서는 CRS 통제를 허용하지 않아 추가적인 메커니즘이 모색될 필요가 있음을 시사했다. 단세포와 대식세포가 CRS에서 보이는 급성호흡곤란증후군뿐만 아니라 CRS에서 보이는 신경독성에서도 활발한 역할을 하는 것으로 나타나 연구진은 GM-CSF의 역할을 면밀히 조사했다.


    The role of CM-CSF

    In a recent study by Thwaites et al. of severe COVID 19 cases, extensive analysis of inflammation mediators was performed that identified GM-CSF as playing a distinctive role in the development of COVID-19.2 At the time of enrollment, IL-6, CXCL10 and GM-CSF, together with GDF-15 and CCL2, were the key biomarkers permitting patients’ classification into groups of increasing disease severity. By analyzing the levels of these biomarkers in the course of the disease progression, it was found that some (among which are IL-6 and GM-CSF) were stable over time and elevated since inception, making them good candidates for an early assessment of patients. Moreover, a comparison between fatal cases of influenza and COVID-19 cases, showed that even though IL-6 was elevated in all cases, GM-CSF (as well as IL-1 alpha) was specifically elevated in the COVID-19 cohort in contrast to the influenza cohort, supporting a prominent role of GM-CSF in the COVID-19 immunopathology.

    Other neutrophil biomarkers, such as CXCL8, as well as neutrophil gelatinase associated lipocalin (LCN-2/NGAL), were also correlated with severity, confirming the interest in controlling neutrophilia and making GM-CSF an attractive therapeutic target.

    Because monocytes and macrophages have been associated with the development of CRS and neurotoxicity following CAR-T cell therapies, attempts to neutralize the secretion of GM-CSF during these protocols have been investigated. Generation of GM-CSF deficient CAR T-cells, through CRISPR/Cas9 disruption of GM-CSF during CAR-T manufacturing,3 was proven not to affect the CAR-T proliferation or effectiveness while significantly reducing neuro-inflammation and CRS.

    These converging discoveries confirm GM-CSF as a key contributor in the diagnosis as well as monitoring of CRS of various origins.


    CM-CSF의 역할

    Thwaites 등이 최근 실시한 심각한 COVID 19 환자 연구에서 GM-CSF가 등록 당시 GDF-15, CCL과 함께 IL-6, CXCL10, GM-CSF와 함께 COVID-19.2의 개발에 있어 독특한 역할을 하고 있다고 식별한 염증 매개체의 광범위한 분석이 수행되었다. 병의 심각도가 증가하는 그룹으로 나누어집니다. 이들 바이오마커의 질병 진행 단계별 수준을 분석한 결과 일부(일-6, GM-CSF 등)는 시간이 지날수록 안정적이고 초기 단계부터 상승해 환자 조기평가에 적격인 것으로 나타났다. 더욱이 인플루엔자의 치명적 사례와 COVID-19 사례 간의 비교 결과, 모든 경우에 IL-6이 증가했음에도 불구하고, 인플루엔자 코호트와 대조적으로 COVID-19 코호트에서 GM-CSF(IL-1 alpha)가 특별히 증가하여, COVID-19 면역병리학에서 GM-CSF의 두드러진 역할을 뒷받침하는 것으로 나타났다.

    CXCL8과 같은 다른 중성호박 바이오마커와 중성호박 젤라틴효소 관련 리포칼린(LCN-2/NGAL)도 중증도와 상관관계가 있어 중성호박 조절에 대한 관심을 확인하고 GM-CSF를 매력적인 치료 대상으로 만들었다.

    단세포와 대식세포는 CRS의 발달과 CAR-T 세포요법에 따른 신경독성과 관련이 있기 때문에, 이러한 프로토콜 동안 GM-CSF의 분비를 중화하려는 시도가 연구되었다. GM-CSF 결핍 CART 세포의 생성은 CART 제조 중 GM-CSF의 CRISPR/Cas9 교란을 통해 CART 확산이나 효과에 영향을 미치지 않으면서 신경염증 및 CRS를 크게 감소시키는 것으로 입증되었습니다.

    이러한 융합적 발견은 GM-CSF가 진단의 핵심 기여자임은 물론, 다양한 기원의 CRS 모니터링에도 큰 기여를 하고 있음을 확인시켜 준다.



    Limitations of IL-6 as diagnostic biomarker

    Research panels have scanned dozens of biomarkers involved in the various pathways contributing to CRS severity in an attempt to identify a handful of biomarkers that could be universally applicable to the various CRS etiologies. However, at this stage, multiple independent discovery studies have led to as many different biomarker selections, showing that we are not ready for a one-size-fits-all solution.

     In contrast, measuring IL-6 only as the main feature of CRS, is not sufficient to cover all cases with the granularity needed. Therefore, custom-made multiplex panels remain the tool of choice for CRS investigation, with the nature and number of markers dependent on the research goals. Being able to deliver an accurate, fully quantitative measurement of targeted biomarkers (at the very least IL-6, IFN gamma & GM-CSF) at bedside, within a 30-minute turn-around time, remains the goal of intensive care units monitoring severe CRS patients, even more so in periods of a pandemic where early triaging of patients is needed to optimize the healthcare services provided and minimize mortality. Careful selection of the epitope of choice/antibody pairs, use of standardized calibration materials when available, and confirmation of panel analytical robustness are essential for the reliability of these tests.

    Such instruments and panels are currently brewing in many R&D departments; however, it will be some time, before they can be made commercially available, given the time needed for their approval and registration. In the meantime, making these tools available to clinical research remains the best way to improving patients’ prognosis, with the final IVD solution in mind.

    References

    1. Shimabukuro-Vornhagen, Alexander et al. Cytokine release syndrome. Journal for immunotherapy of cancer. J Immunother Cancer. 2018; 6(56). doi:10.1186/s40425-018-0343-9.
    2.  R. S. Thwaites et al. Inflammatory profiles across the spectrum of disease reveal a distinct role for GM-CSF in severe Covid-19. 2021. Sci. Immunol. Mar 10;6(57):eabg9873. doi: 10.1126/sciimmunol.abg9873.
    3.  Sterner, Rosalie M et al. GM-CSF inhibition reduces cytokine release syndrome and neuroinflammation but enhances CAR-T cell function in xenografts. Blood vol. 133,7 (2019): 697-709. doi:10.1182/blood-2018-10-881722.
    5. 진단 바이오마커로서의 IL-6의 한계

      연구 패널은 다양한 CRS 병리에 보편적으로 적용될 수 있는 소수의 바이오 마커를 식별하기 위해 CRS 심각도에 기여하는 다양한 경로에 관련된 수십 개의 바이오 마커를 스캔했습니다. 그러나 이 단계에서는 여러 독립적인 발견 연구를 통해 그만큼 다양한 바이오마커 선택이 이루어졌으며, 이는 우리가 일률적인 솔루션을 사용할 준비가 되어 있지 않다는 것을 보여준다.

      반면, CRS의 주요 특징으로만 IL-6을 측정하는 것만으로는 필요한 세분화로 모든 사례를 다루기에 충분하지 않습니다. 따라서 맞춤형 멀티플렉스 패널은 연구 목표에 따라 마커의 특성과 개수가 달라지기 때문에 CRS 조사의 선택 도구로 남아 있습니다. 30분의 전환 시간 내에 침상에서 표적 바이오마커(최소한 IL-6, IFN 감마 및 GM-CSF)에 대한 정확하고 완전한 정량적 측정을 전달할 수 있는 것은 중증 CRS 환자를 모니터링하는 중환자실의 목표로 남아 있으며, 환자의 조기 치료가 필요한 유행병 기간에는 더욱 그러하다. 의료 서비스를 제공하고 사망률을 최소화합니다. 선택/항체 쌍의 대명사 선택, 표준화된 교정 재료의 사용 가능 여부, 패널 분석 건전성의 확인은 이러한 테스트의 신뢰성에 필수적입니다.

      이러한 계기 및 패널은 현재 많은 R&D 부서에서 개발되고 있지만 승인 및 등록에 필요한 시간을 감안할 때 상용화되려면 시간이 좀 걸릴 것입니다. 한편, 최종 IVD 솔루션을 염두에 두고 이러한 도구를 임상 연구에 사용하는 것이 환자의 예후를 개선하는 가장 좋은 방법입니다.

      참고문헌
      1.시마부쿠로보른하겐, 알렉산더 외 사이토카인 방출 증후군. 암의 면역치료를 위한 저널. J 면역 다른 암. 2018; 6(56). doi:10.1186/s40425-018-0343-9.
      2. R.S. Thwaites 외. 질병 스펙트럼에 걸친 염증 프로필은 중증 Covid-19. 2021에서 GM-CSF의 뚜렷한 역할을 보여준다. 과학, 면역학 3월 10일;6(57):eabg9873.doi:10.1126/siimmunol.abg9873.
      3. 스터너, 로잘리 외 GM-CSF 억제는 시토카인 방출 증후군과 신경 염증을 감소시키지만, 이종 이식에서는 CAR-T 세포 기능을 향상시킵니다. 혈액 번호 133,7 (2019): 697-709. doi: 10.1182/혈액-2018-10-881722.
               


                    







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